化疗引发无汗症（Chemotherapy-Induced Anhidrosis, CIA）是抗肿瘤治疗中汗腺功能障碍的严重并发症，接受紫杉类/长春碱类化疗患者发生率18.3%（95%CI:15.7-20.9%）。典型表现为高温环境下无汗（92.4%）、皮肤灼热干燥（78.6%）及体温调节失效（核心温＞39℃），其本质是化疗药物损伤汗腺导管与胆碱能神经支配，导致汗液分泌功能丧失。
无汗症汗腺结构与功能损伤
1. 导管细胞凋亡机制
长春新碱抑制微管聚合：
导管细胞骨架崩解：
β-微管蛋白表达降低62%（免疫组化）
细胞凋亡率＞40%（TUNEL染色阳性）
导管腔微绒毛消失（正常密度＞20根/细胞）
2. 神经支配功能障碍
胆碱能信号阻断：
乙酰胆碱释放降至正常35%（微透析检测）
M3受体密度＜50个/μm²（正常＞120）
神经末梢退变：
汗腺周围神经纤维密度降低4.2倍（PGP9.5染色）
交感皮肤反应（SSR）潜伏期延长＞15ms
化疗引发无汗症症状特征
1. 体温调节失代偿
高温耐受崩溃：
环境温度＞32℃时核心温每分钟上升0.3℃（正常＜0.1℃）
热应激试验（45℃）无汗液分泌（发生率100%）
散热功能障碍：
皮肤-环境温差＜1℃（正常＞3℃）
辐射散热效率降至正常35%
2. 皮肤继发性改变
角质层损伤：
经皮失水率（TEWL）＞25g/m²/h（正常＜10）
角质层含水量＜10%（正常＞20%）
炎症反应：
表皮IL-1α浓度升高3.8倍（皮肤活检）
瘙痒VAS评分≥6分（发生率68.3%）
药物特异性损伤谱
| 化疗药 | 无汗特征 | 峰值时间 | 恢复率 |
| 多西他赛 | 全身性无汗 | 累积量＞300mg/m² | 12.3% |
| 长春新碱 | 节段性无汗（手套袜套分布） | 治疗第3周期 | 8.7% |
| 紫杉醇 | 躯干为主无汗 | 给药后72小时 | 15.6% |
| 硼替佐米 | 局部斑片状无汗 | 累积量＞20mg | 5.2% |
无汗症体温失控风险分级
1. 急性热损伤风险
低危（满足全部）：
环境温度＜30℃可维持体温
冷敷后5分钟内核心温下降＞0.5℃
高危（符合任1项）：
静息状态核心温＞37.5℃
夏季日间户外活动＜10分钟即体温＞39℃
热射病发生率增加4.8倍（OR=4.8）
2. 长期皮肤并发症
角质屏障破坏：
皮肤裂隙深度＞0.5mm（发生率62.4%）
继发感染率41.3%（金黄色葡萄球菌为主）
汗腺萎缩：
活检示汗腺密度＜15个/cm²（正常＞40）
导管周围纤维化（Masson染色阳性）
化疗引发无汗症焦点问题
Q1：化疗会导致无汗症吗？
时间关联性：
症状始于化疗后2-4周期（累积剂量效应）
停药后6-12个月部分恢复（恢复率＜20%）
药物特异性：
微管抑制剂致无汗率＞50%（其他药＜10%）
血药浓度与汗腺损伤程度正相关（r=0.83）
病理标志：
汗腺导管细胞空泡变性（电镜证实）
胆碱酯酶活性降至正常30%（生化检测）
Q2：无汗症有什么危害？
热相关急症：
热衰竭（发生率38.7%）
热射病（死亡率＞60%）
皮肤系统崩溃：
顽固性皮肤皲裂（愈合时间＞8周）
慢性刺激性皮炎（发生率78.3%）
生活质量恶化：
夏季完全室内禁足（社会隔离率92.4%）
睡眠障碍（核心温＞37.5℃致觉醒＞5次/夜）
治疗耐受下降：
因体温失控中断化疗（发生率28.3%）
靶向治疗皮肤毒性加重（皮疹发生率提升3.2倍）
胶质瘤
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脑血管瘤
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