脑内“无声炸弹”：未破裂梭形动脉瘤为何需要手术干预？

　　一枚 10mm 的 “未爆弹” 深埋大脑深部血管旁，且患者需长期服用抗凝药物 —— 这是临床医生高度警惕的高危场景。

　　当 55 岁患者同时面临颈动脉狭窄引发的脑缺血风险与左侧 P2 段梭形动脉瘤的破裂隐患时，治疗陷入矛盾：继续抗凝可能触发动脉瘤出血，停用则可能诱发脑梗死。以下解析 INC 国际脑血管专家川岛教授如何应对这一复杂挑战。

INC 川岛明次教授梭形动脉瘤诊疗实例

　　病例资料：55 岁男性，因短暂性脑缺血发作及认知功能下降就诊。

影像检查：

　　右侧颈内动脉重度狭窄，导致脑血流灌注不足，引发缺血症状；

　　左侧大脑后动脉 P1-P2 交界处发现 10×12mm 梭形动脉瘤，形态不规则，宛如隐藏于脑内的 “梭形炸弹”。

　　术前评估：3D-DSA 清晰显示左侧 P1-P2 交界处动脉瘤形态。

分阶段手术策略实施

第一阶段：血流重建防缺血

　　先行右侧颞浅动脉 - 大脑中动脉（STA-MCA）搭桥术，通过改善右侧大脑半球血供，降低严重脑梗死风险。

第二阶段：间隔 10 个月精准 “拆弹”

　　针对高危左侧梭形动脉瘤实施二次手术，方案包括：

　　动脉瘤孤立术：经颞下入路阻断动脉瘤两端血流，消除血流冲击导致的破裂风险；

　　远端血运重建：采用颞下入路行颞浅动脉 - 大脑后动脉（STA-PCA）搭桥术，重建大脑后动脉远端血供，避免脑组织缺血。

　　术后评估：3D CTA 显示左侧 PCA 区血管穿支及重建的 PTA 血管血流通畅（箭头标注）。

术后转归与长期随访

　　术后患者出现短暂性失语，1 周后完全恢复；

　　术后 1 年血管造影显示动脉瘤完全闭塞，左侧 PCA 循环保持通畅。

　　本例中，大型、梭形、后循环分布、形态不规则且需抗凝治疗的动脉瘤，属于极高危 “沉默杀手”。通过对疾病风险的前瞻性预判、分阶段治疗策略设计、高难度手术入路的精准操作，最终成功清除颅内隐患，最大程度保护脑功能。

动脉瘤破裂风险的关键影响因素

　　国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）对美、加、欧 1692 例患者的 2686 枚未破裂动脉瘤进行前瞻性随访（累计随访 6544 例患者）；

　　日本未破裂脑动脉瘤研究（UCAS）跟踪 5720 例患者的 6697 枚动脉瘤（总计 11,660 动脉瘤年）。

　　基于 6 项研究整合开发的 PHASES 评分，综合患者年龄、高血压、动脉瘤最大直径、SAH 病史及部位，建立破裂风险预测模型，核心因素包括：

① 大小

　　动脉瘤破裂率与直径正相关，直径＞7mm 时，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）风险随尺寸增加显著升高。

② 部位

　　不同部位破裂风险存在差异：前交通动脉、后交通动脉动脉瘤破裂风险分别为大脑中动脉的 2.0 倍和 1.9 倍。

③ 既往出血史

　　曾发生动脉瘤性 SAH 的患者，对侧动脉瘤破裂风险显著高于无出血史者。

④ 诱发因素

　　部分破裂病例与高强度体力活动相关，但情绪应激等生活事件与破裂的关联性尚未明确。

⑤ 种族差异

　　种族或遗传背景对未破裂动脉瘤自然病程的影响尚不明确，但动脉瘤形成倾向受基因调控，全球 SAH 发病率存在显著地域差异。

⑥ 家族史

　　家族性动脉瘤破裂时直径更小、患者更年轻，年破裂率达 1.2%，为 ISUIA 中同类动脉瘤的 17 倍。

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