一枚 10mm 的 “未爆弹” 深埋大脑深部血管旁,且患者需长期服用抗凝药物 —— 这是临床医生高度警惕的高危场景。
当 55 岁患者同时面临颈动脉狭窄引发的脑缺血风险与左侧 P2 段梭形动脉瘤的破裂隐患时,治疗陷入矛盾:继续抗凝可能触发动脉瘤出血,停用则可能诱发脑梗死。以下解析 INC 国际脑血管专家川岛教授如何应对这一复杂挑战。
INC 川岛明次教授梭形动脉瘤诊疗实例
病例资料:55 岁男性,因短暂性脑缺血发作及认知功能下降就诊。
影像检查:
右侧颈内动脉重度狭窄,导致脑血流灌注不足,引发缺血症状;
左侧大脑后动脉 P1-P2 交界处发现 10×12mm 梭形动脉瘤,形态不规则,宛如隐藏于脑内的 “梭形炸弹”。
术前评估:3D-DSA 清晰显示左侧 P1-P2 交界处动脉瘤形态。
分阶段手术策略实施
第一阶段:血流重建防缺血
先行右侧颞浅动脉 - 大脑中动脉(STA-MCA)搭桥术,通过改善右侧大脑半球血供,降低严重脑梗死风险。
第二阶段:间隔 10 个月精准 “拆弹”
针对高危左侧梭形动脉瘤实施二次手术,方案包括:
动脉瘤孤立术:经颞下入路阻断动脉瘤两端血流,消除血流冲击导致的破裂风险;
远端血运重建:采用颞下入路行颞浅动脉 - 大脑后动脉(STA-PCA)搭桥术,重建大脑后动脉远端血供,避免脑组织缺血。
术后评估:3D CTA 显示左侧 PCA 区血管穿支及重建的 PTA 血管血流通畅(箭头标注)。
术后转归与长期随访
术后患者出现短暂性失语,1 周后完全恢复;
术后 1 年血管造影显示动脉瘤完全闭塞,左侧 PCA 循环保持通畅。
本例中,大型、梭形、后循环分布、形态不规则且需抗凝治疗的动脉瘤,属于极高危 “沉默杀手”。通过对疾病风险的前瞻性预判、分阶段治疗策略设计、高难度手术入路的精准操作,最终成功清除颅内隐患,最大程度保护脑功能。
动脉瘤破裂风险的关键影响因素
国际未破裂颅内动脉瘤研究(ISUIA)对美、加、欧 1692 例患者的 2686 枚未破裂动脉瘤进行前瞻性随访(累计随访 6544 例患者);
日本未破裂脑动脉瘤研究(UCAS)跟踪 5720 例患者的 6697 枚动脉瘤(总计 11,660 动脉瘤年)。
基于 6 项研究整合开发的 PHASES 评分,综合患者年龄、高血压、动脉瘤最大直径、SAH 病史及部位,建立破裂风险预测模型,核心因素包括:
① 大小
动脉瘤破裂率与直径正相关,直径>7mm 时,动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)风险随尺寸增加显著升高。
② 部位
不同部位破裂风险存在差异:前交通动脉、后交通动脉动脉瘤破裂风险分别为大脑中动脉的 2.0 倍和 1.9 倍。
③ 既往出血史
曾发生动脉瘤性 SAH 的患者,对侧动脉瘤破裂风险显著高于无出血史者。
④ 诱发因素
部分破裂病例与高强度体力活动相关,但情绪应激等生活事件与破裂的关联性尚未明确。
⑤ 种族差异
种族或遗传背景对未破裂动脉瘤自然病程的影响尚不明确,但动脉瘤形成倾向受基因调控,全球 SAH 发病率存在显著地域差异。
⑥ 家族史
家族性动脉瘤破裂时直径更小、患者更年轻,年破裂率达 1.2%,为 ISUIA 中同类动脉瘤的 17 倍。