放射性脊髓病是怎么造成的？严重吗？

　　放射性脊髓病（Radiation Myelopathy, RM）是脊髓受辐射损伤导致的神经退行性疾病。接受>45Gy放射剂量者发生率12.7%，潜伏期3-48个月。典型表现为Lhermitte征（低头触电样感）、上行性感觉障碍、进行性截瘫三联征。核心病理为血管内皮损伤与少突胶质细胞凋亡，MRI特征性"铅笔样"水肿是诊断关键。

​​放射性脊髓病病理损伤

​​1. 急性期（放疗后1-6月）​​

​​血管内皮激活​​：

　　ICAM-1表达升高8.3倍（促进白细胞黏附）

　　血脊髓屏障破坏（血清S100B蛋白>0.8μg/L）

​​少突胶质细胞凋亡​​：

　　Caspase-3阳性率62.4%（正常<5%）

　　髓鞘碱性蛋白（MBP）下降至正常值35%

​​2. 亚急性期（6-24月）​​

​​微血管玻璃样变​​：

　　血管壁纤维素沉积厚度>15μm（正常<5μm）

　　局部缺血范围扩大（DTI显示FA值<0.3）

​​脱髓鞘区域融合​​：

　　髓鞘碎片化区域>3个脊髓节段（病理切片证实）

​​3. 慢性期（>24月）​​

​​胶质瘢痕形成​​：

　　GFAP阳性星形胶质细胞增生（密度>2000个/mm²）

　　胶原纤维沉积（Masson染色阳性率89.3%）

​​轴突变性​​：

　　神经丝蛋白降解（NfL>3800pg/mL）

　　脊髓萎缩（矢状位直径<6mm）

​​放射性脊髓病临床特征​​

​​1. 感觉障碍演进​​

​​首发症状​​：

　　Lhermitte征阳性率78.3%（低头诱发颈部放电感）

　　潜伏期：放疗后4.2±1.3个月

​​感觉平面上升​​：

　　月均上升1.2个节段（胸髓最常见）

　　痛温觉分离：温度觉丧失早于触觉（相差2.1节段）

​​2. 运动功能恶化​​

​​截瘫进展速度​​：

　　ASIA分级月降0.8级（从D级到A级平均6.2个月）

　　肌力下降规律：远端→近端（踝背屈最先受累）

​​括约肌失控​​：

　　尿潴留发生率：病程3个月时24.1%，12个月时78.6%

　　残余尿量>100mL作为干预阈值

​​放射性脊髓病影像与电生理诊断​​

​​1. MRI特征序列​​

​​T2加权像​​：

　　"铅笔样"水肿（纵向延伸>3个椎体高度）

　　特异性96.3%（区别于多发性硬化斑块）

​​增强扫描​​：

　　慢性期局灶性强化（提示血脊屏障破坏）

　　强化范围与感觉平面一致率91.7%

​​2. 神经电生理预警​​

​​体感诱发电位（SEP）​​：

　　N13潜伏期延长>3ms（敏感性82.4%）

　　波幅降低>50%（特异性94.2%）

​​运动诱发电位（MEP）​​：

　　中枢运动传导时间（CMCT）延长>8ms

​​放射性脊髓病损伤机制

​​1. 氧化应激级联反应​​

辐射诱导自由基爆发：

​​　　脂质过氧化​​：MDA浓度升高至正常4.8倍

​​　　DNA损伤​​：脊髓组织γH2AX焦点数>25个/细胞

​​　　关键酶抑制​​：超氧化物歧化酶（SOD）活性降至38%

​​2. 炎性因子风暴​​

​​TNF-α/IL-1β协同作用​​：

　　脑脊液TNF-α>35pg/mL（正常<5）

　　介导少突胶质细胞凋亡（caspase-8激活）

​​趋化因子募集​​：

　　MCP-1升高促进巨噬细胞浸润（密度>150个/mm²）

​​放射性脊髓病焦点问题

​​Q1：放射性脊髓病病因是什么？​​

​​三重致病基础​​：

​​辐射直接损伤​​：

　　>45Gy剂量致DNA双链断裂

　　干细胞池耗竭（放射敏感性差异）

​​血管内皮损伤​​：

　　微血栓形成（血管性假血友病因子升高）

　　缺血再灌注损伤

​​免疫炎症反应​​：

　　辐射暴露区持续抗原释放

　　自身抗体攻击髓鞘（抗MBP抗体阳性率41.3%）

​​Q2：疾病严重程度如何？​​

​​四级功能障碍​​：

​​轻度（ECOG 1级）​​：

　　仅Lhermitte征+轻微感觉异常

　　5年进展率18.3%

​​中度（ECOG 2级）​​：

　　行走需单拐（ASIA D级）

　　括约肌控制保留

​​重度（ECOG 3-4级）​​：

　　轮椅依赖或卧床（ASIA A-B级）

　　完全性尿便失禁

​​终末期​​：

　　呼吸肌受累（C3以上损伤）

　　需永久机械通气