生命警报铃：颅内动脉瘤是如何形成的呢？

　　众所周知，颅内动脉瘤是“生命的报警铃”。大多数颅内动脉瘤是无症状的，除非它们破裂，因此它们通常是偶然发现的，或者当患者出现蛛网膜下腔出血(SAH)时发现的。

　　据目前统计，颅内动脉瘤破裂所致死亡占人口总死亡数的0.4%-0.6%。约10%的患者会在到达医院前死亡，只有1/3的患者在治疗后获得“良好结局”。

　　如此可怕的颅内动脉瘤，是什么原因产生的?会有遗传性吗?有什么预防方式吗?

　　遗传因素

　　有研究证明，遗传因素参与颅内动脉瘤发生机制，其发现某些已知遗传综合征患者的发病风险增加，另外动脉瘤呈现家族性发病。一篇系统评价/meta分析证实，颅内动脉瘤的发生涉及多种病理生理途径，遗传因素在其中起到重要作用。

　　遗传综合征——超过1名家族成员诊断为动脉瘤时，该家族常有某种遗传综合征。与颅内动脉瘤相关的遗传性疾病包括结缔组织病、常染色体显性遗传性PKD、糖皮质激素可治疗性原醛症(家族性醛固酮增多症Ⅰ型)和烟雾综合征等。

　　家族性动脉瘤——颅内动脉瘤患者的家族成员即使没有已知的遗传综合征，其发生动脉瘤的风险也增加。与散发性动脉瘤相比，家族性动脉瘤破裂时往往瘤体更小，患者也更年轻。兄弟姐妹常在相同的年龄段(以10年计)发生动脉瘤破家族内动脉瘤发生部位往往相似，提示患者可能遗传了特定的解剖学易感。

　　其他因素

　　由于SAH颅内动脉瘤的主要病因是颅内动脉瘤，所以SAH的危险因素也可能是颅内动脉瘤的危险因素。

　　吸烟：SAH的危险因素之一

　　一项病例对照分析纳入45例男性和70例女性SAH患者，年龄为35-64岁，结果显示吸烟对动脉瘤形成很重要。与对照人群相比，吸烟者的SAH风险显著增高;男性和女性的相对危险度分别为3.0和4.7.且该风险随着吸烟量的增加而增加。

　　吸烟增加动脉瘤形成风险的机制可能是吸烟降低了α1-抗胰蛋白酶的有效性，该酶是蛋白酶(如，弹性酶)的重要抑制物。

　　高血压：SAH的危险因素之一

　　高血压与动脉瘤形成及破裂的关联还有争议，但证据总体上支持高血压是危险因素。

　　一份报告比较了113例经血管造影证实动脉瘤的SAH患者与63例无动脉瘤的SAH患。结果显示，动脉瘤患者中血压>160/95mmHg的比例为62%，而无动脉瘤的患者中为37%。

　　雌激素缺乏

　　动脉瘤患者以女性居多，占54%-61%。绝经后雌激素缺乏会导致组织中的胶原含量降低。这种胶原流失可能促进了绝经后女性动脉瘤的发生，这种情况类似于结缔组织病患者。

　　一项病例对照研究显示，无吸烟和高血压史的绝经前女性发生SAH的风险低于年龄匹配的绝经后女性(OR 0.24)。另外，使用雌激素替代治疗的绝经后女性发生SAH的风险降低(OR 0.47)。其他研究也发现雌激素替代治疗具有保护效应。

　　主动脉缩窄

　　主动脉缩窄患者的动脉瘤形成风险增加。这可能源于继发性高血压，或是两者共有的形态学或遗传学危险因素。

　　尽管动脉瘤破裂的风险存在，但通过适当的医疗干预和生活方式的改变，可以降低这一风险。例如，戒烟、控制血压、定期体育锻炼和维持健康的饮食等措施都有助于减少动脉瘤的形成和发展。对于已经诊断出动脉瘤的患者，医生可能会根据动脉瘤的大小、位置和患者的整体健康状况来决定最佳的治疗方案。