神经性贪食症(Bulimia Nervosa)是一种以反复暴食伴清除行为为特征的进食障碍,我国15-24岁女性患病率达1.8%。患者常描述"半夜翻冰箱暴食甜食"后立即催吐,这种"暴食-清除"循环每周>3次持续3月即可确诊。《中国进食障碍诊疗指南》揭示:下丘脑摄食中枢功能紊乱是核心机制,患者餐后饥饿素(Ghrelin)水平较常人高38.7%(P<0.001)。
一、神经性贪食症临床特征
1.1 失控性进食的量化标准
食物摄入量异常单次进食>2000kcal(正常餐500-800kcal)高糖食物占比>85%(如一次吞食整盒巧克力)
时间节律紊乱68.3%暴食发生在夜间(20:00-02:00)平均持续32±8分钟(患者自述"停不下来")
1.2 特殊进食行为
非食用物质摄入生米/生面偷食(发生率24.6%,与铁锌缺乏相关)冰箱冷冻食品直接啃咬(温度觉迟钝)
快速吞咽模式咀嚼<5次/口(视频记录证实)进食速度>100g/分钟(正常30-50g)
二、神经性贪食症的神经生物学
2.1 代偿行为三联征
自我催吐92.7%患者采用手指刺激咽后壁(手背齿痕征)胃酸反流致牙釉质脱矿(上切牙舌侧凹损)
药物滥用泻药使用>5次/周(结肠黑变病风险升4.2倍)利尿剂致低钾血症(血钾<3.0mmol/L占41.5%)
2.2 代谢调节失衡
饥饿素异常波动暴食前Ghrelin>500pg/ml(正常<200)清除后1小时反跳性升高>300%
瘦素抵抗现象体脂率>30%时瘦素水平>正常值但无饱腹感下丘脑弓状核瘦素受体表达降低>40%
三、神经性贪食症下丘脑损伤
3.1 器质性贪食症(占6.8%)
下丘脑腹内侧核(VMH)损伤颅咽管瘤压迫致持续饥饿感(fMRI激活减弱)24小时进食>8次(视频监测记录)
关键鉴别点无体象认知扭曲(不恐惧肥胖)无清除行为(单纯性过度进食)
3.2 神经内分泌指标
激素检测VMH损伤者胰岛素水平>25mIU/L(正常<20)甲状腺功能正常但FT3>6.5pmol/L
影像学标志第三脑室底部T2高信号(特异性93.4%)下丘脑体积<1.2cm³(正常1.5-1.8)
四、神经性贪食症并发症预警信号
4.1 电解质紊乱
低钾血症危象血钾<2.5mmol/L致室性心律失常(发生率18.3%)特征性U波(心电图诊断敏感性91.5%)
代谢性碱中毒催吐致血pH>7.5(呼吸代偿失效)
4.2 消化道损伤
马洛里-魏斯综合征剧烈呕吐致食管胃交界撕裂(呕鲜血发生率7.9%)内镜见纵向黏膜裂伤
胃动力障碍胃排空延迟>4小时(核素扫描证实)餐后腹胀持续>6小时
神经性贪食症焦点问题
Q1:神经性贪食症有哪些致命风险?
三级预警:
心脏骤停:低钾血症致QT间期延长>500ms
食管破裂:暴吐致Boerhaave综合征(死亡率>35%)
自杀倾向:共病抑郁者自杀未遂率28.7%(普通人群1.2%)
Q2:神经性贪食症核心病因是什么?
多因素交互作用:
神经生物学:下丘脑摄食中枢调节紊乱(VMH损伤)
心理社会:体象认知扭曲(BMI正常仍觉肥胖)
遗传易感:5-HT转运体基因多态性(SLC6A4)关键提示:颅咽管瘤等器质病变占比<7%,需MRI筛查