胶质瘤是什么原因导致的-国际神经外科医生集团

　　胶质瘤是成人较常见的原发性颅内恶性肿瘤。在这些肿瘤中，胶质母细胞瘤表现出较高的发病率，同时具有较高的级别和令人沮丧的预后。低级别的神经胶质肿瘤可以从适于治愈性治疗的非侵袭性病变(例如神经节胶质瘤)到具有向高级别疾病的高转化率的浸润性肿瘤。世界卫生组织的分类根据可切除性和增殖潜力将神经胶质肿瘤分为不同的等级。主要的放射学挑战是在II级或更高级别的神经胶质瘤成像中发现的；较常见的此类肿瘤包括弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。这些挑战在治疗后环境中加剧，特别是当对高级别神经胶质瘤(世界卫生组织III和IV级病变)成像时。

　　弥漫性神经胶质瘤的完全手术切除常常受到这些肿瘤的浸润性质和位于常规成像所描绘的肿瘤边缘之外的肿瘤细胞的存在的影响。目前高级别神经胶质肿瘤的治疗模式是从较安全地切除肿瘤的增强部分开始的。如果整个增强部分可以安全切除，这被称为全切除。随后是辅助治疗，其组成取决于肿瘤的组织学和细胞遗传学。对于胶质母细胞瘤，在初次切除后，目前的治疗模式是采用相关的场放射治疗和替莫唑胺治疗，较近可能考虑额外实施交变电场/肿瘤治疗场装置。初次治疗失败或复发的患者可以接受多种治疗；对执业放射科医师来说，其中较相关的可能是抗血管内皮生长因子(VEGF)疗法，通常采用贝伐单抗(一种商品名为Avastin的抗VEGF-A抗体)。在这项工作中，我们探索了各种当前的成像方法，试图区分真正肿瘤进展的治疗后区域和它们常见的模拟物。

　　典型的高级别胶质瘤显示3个放射学“区域”第一个区域由肿瘤的增强核心定义，其中新血管生成可导致各种异常血管亚型，较终导致血脑屏障的破坏和放射造影剂的渗漏。这新生血管增生带是重要的，因为它既是高级别神经胶质瘤的主要特征，也是抗血管生成治疗的潜在目标，在本文的其他地方有更详细的讨论。第二个区域是围绕病变核心的T2/液体衰减反转恢复(FLAIR)信号异常的病变周围区域，包括无增强浸润性肿瘤和血管源性水肿的混合，有时称为浸润性水肿。第三个区域是周围的、外观正常的脑实质，其含有目前在常规的常规3T解剖MR脉冲序列上检测不到的微小肿瘤。尽管目前正在进行有前景的研究，以使用先进的成像技术，如定量磁化转移，更好地确定非增强肿瘤负荷的程度，但在临床实践中，目前对肿瘤的全部范围定义不佳。这部分是由于病灶周围肿瘤的显微镜下延伸提供了一种机制，当新的疾病部位出现在远离先前感知的肿瘤边缘时，可以识别出明显的“跳跃病变”，并有助于解释多灶性疾病病例背后的机制。较终，正是这些病变的弥漫浸润性以及它们对化疗的相对抗性，支持了弥漫性神经胶质瘤在很大程度上目前是不可治愈的这一观察。

　　在这种情况下，肿瘤遗传学变得越来越与肿瘤的治疗相关。较近发布的第四版世界卫生组织(世卫组织)中枢神经系统肿瘤标准2016年修订版反映了对肿瘤遗传学的日益重视，因为它们与肿瘤行为和治疗反应有关。对肿瘤遗传学的详细讨论超出了本文的范围，但是放射科医师应该知道一些与成人神经胶质瘤更相关的遗传标记。新的世卫组织标准强调异柠檬酸脱氢酶(IDH)的突变和1p和19q基因座的共缺失是肿瘤行为的重要决定因素。IDH突变，较常见的是IDH-1，与野生型基因产物相比，与存活率正相关。1p 19q共缺失也是一种显示存活率提高的突变变体；此外，IDH-1的突变和1p 19q的共缺失现在被认为是少突胶质细胞瘤的遗传标志。O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因编码一种参与DNA修复的酶，具有重要的治疗意义，可能影响放射学解释。具体而言，当该基因的启动子高度甲基化时，其活性下调，并且神经胶质瘤和其他肿瘤更容易受到烷化剂如替莫唑胺的DNA损伤。熟悉这些遗传标记亚型及其对高级别神经胶质瘤行为的影响对于正确解释影像学研究非常重要。